Obesidade e hipertensão arterial estão intimamente relacionados, sendo a prevalência de hipertensão cerca de 50% maior nos indivíduos obesos. Além disso, o ganho de peso pode causar elevação da pressão arterial e, ao contrário, a redução de peso pode diminuir a pressão arterial de pacientes hipertensos. No entanto, os mecanismos fisiopatológicos que favorecem o desenvolvimento de hipertensão na obesidade são complexos e multifatoriais. Dentre estas alterações destacam-se alterações hemodinâmicas sistêmicas e renais, resistência à insulina com hiperinsulinemia compensatória, ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina e efeitos da leptina plasmática.

As alterações hemodinâmicas da obesidade caracterizam-se por aumento do volume intravascular e do débito cardíaco, com manutenção de valores normais de resistência vascular periférica. Estas alterações, associadas com hipertensão, levam ao desenvolvimento da forma excêntricaconcêntrica de hipertrofia ventricular esquerda, predispondo o paciente obeso ao maior risco de arritmia cardíaca e de insuficiência cardíaca congestiva.

Outra importante alteração verificada na obesidade é a resistência à insulina, com considerável interesse na possibilidade de que ela possa ser o principal fator responsável pela hipertensão da obesidade. A hiperinsulinemia poderia desencadear mecanismos que aumentam a retenção renal de sódio, ativam o sistema nervoso simpático e aumentam a reatividade vascular. Todavia, apesar destas constatações, vários estudos não conseguiram demonstrar associação entre hiperinsulinemia e hipertensão. Assim, considera-se hoje que o aumento da insulina plasmática não é, isolada-mente, o mecanismo responsável pela hipertensão na obesidade. Também os sistema nervoso simpático e renina-angiotensina estão com sua atividade aumentada na obesidade e exercem forte influência sobre a elevação da pressão arterial.

Quanto à leptina, seus níveis plasmáticos estão aumentados na obesidade, acarretando múltiplas ações que são potencialmente relevantes não somente para o controle do apetite e da massa corporal, mas também para a regulação do sistema cardiovascular. A leptina aumenta a atividade simpática e causa alterações na excreção renal de sódio, favorecendo a elevação da pressão arterial. Por outro lado, ela tem outras ações como aumento da sensibilidade à insulina e estimulação da formação de óxido nítrico, que tenderiam para uma redução da pressão arterial. Assim, a real importância da leptina sobre a regulação da pressão arterial ainda não está estabelecido.

A redução de peso e a sua manutenção é o método mais efetivo em diminuir a pressão arterial em obesos. Tem sido observado que quanto maior a perda de peso maior é a redução da pressão arterial e que, na ocorrência de reganho de peso os pacientes podem voltar a apresentar níveis pressóricos mais elevados. É importante destacar que qualquer grau de perda de peso, mesmo se não sustentado por um período de tempo prolongado, pode conferir benefício ao paciente hipertenso obeso. Em adição aos efeitos da restrição calórica, dietas ricas em frutas e vegetais e em alimentos hipogordurosos com baixos níveis de gordura saturada também devem ser estimuladas por favorecer a diminuição da pressão arterial, assim como a atividade física aeróbica, que deve ser recomendada ao paciente hipertenso obeso.

O tratamento farmacológico muitas vezes se faz necessário caso os métodos acima falharem no controle da pressão arterial, na presença de baixa aderência ao regime dietético e nos pacientes de maior risco cardiovascular. Na escolha do anti-hipertensivo devem ser levadas em consideração as alterações metabólicas, endócrinas e hemodinâmicas próprias da obesidade. A intervenção terapêutica no paciente hipertenso obeso tem como objetivo não somente um controle adequado da pressão arterial, mas também a utilização de fármacos cujos mecanismos de ação gerem aumento da excreção renal de sódio, menor atividade do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina e que tenham atuação mínima sobre os distúrbios metabólicos próprios da obesidade.

Os diuréticos e bloqueadores beta-adrenérgicos são comprovadamente efetivos em reduzir a pressão arterial em obesos, porém eles podem desencadear complicações metabólicas como diminuição da sensibilidade à insulina e piora da dislipidemia, condições que já são comumente encontradas nestes indivíduos. Os grupos farmacológicos considerados mais apropriados para o tratamento da hipertensão da obesidade, por serem não somente efetivos em reduzir a pressão arterial, mas também por apresentarem pouca interferência do ponto de vista metabólico, são os inibidores da enzima conversora da angiotensina II, an-tagonistas dos canais de cálcio, antagonistas dos receptores da angiotensina II e os agonistas dos receptores imidazolínicos. Estes grupos de drogas têm efeitos neutros ou mesmo podem causar diminuição de atividade do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina, além de favorecerem aumento da sensibilidade à insulina.

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