Os efeitos do envelhecimento e obesidade na Doença de Alzheimer
Pesquisadores da Brock University, em Ontário, no Canadá publicaram um estudo sobre os efeitos do envelhecimento. Em Evaluation of neuropathological effects of a high‐fat high‐sucrose diet in middle-aged male C57BL6/J mice, demonstraram que estes processos naturais, combinados com a obesidade e uma dieta inadequada, afetam determinados mecanismos cerebrais, aumentando o risco e a progressão da Doença de Alzheimer.
O novo estudo, publicado na revista Physiological Reports, revelou que uma dieta rica em gordura e açúcares (HFS – high‐fat high‐sucrose) torna o cérebro envelhecido mais vulnerável à doença.
Comandado pelos Drs. Rebecca MacPherson, Bradley Baranowski e Kirsten Bott, o estudo trouxe importantes revelações sobre a mecânica no desenvolvimento da Doença de Alzheimer, que é uma condição neurodegenerativa caracterizada, principalmente, pela perda de memória e prejuízos à função cognitiva.
O envelhecimento e a doença da Alzheimer
A doença de Alzheimer é um distúrbio neurodegenerativo progressivo, que resulta em declínio cognitivo ao longo da vida. O envelhecimento é o maior fator de risco para a doença. No entanto, a obesidade induzida por dieta está diretamente ligada à sua etiologia.
Uma análise recente demonstrou que os americanos de meia-idade têm a maior taxa de obesidade de qualquer faixa etária: 41%. Pesquisas provaram que a obesidade na meia idade pode ser um indicador de comprometimento cognitivo leve em anos posteriores.
Apesar do avanço das pesquisas e da compreensão dos fatores de risco para o Alzheimer estar em constante desenvolvimento, muitos dos mecanismos biológicos subjacentes ao início e progressão da Doença de Alzheimer permanecem desconhecidos.
Os objetivos dos pesquisadores
A disfunção metabólica relacionada à obesidade já foi associada à patogênese da doença de Alzheimer em estudos recentes, mas os mecanismos subjacentes, que ligam a obesidade ao Alzheimer, permanecem obscuros.
Assim, os pesquisadores da Brock University buscaram examinar alterações precoces na sinalização da insulina no cérebro, marcadores inflamatórios e outros sinais em um modelo de obesidade induzido pela alimentação na meia-idade.
A hipótese dos pesquisadores era que uma dieta rica em sacarose, com alto teor de gorduras, exacerbaria os efeitos do envelhecimento nas vias metabólicas relacionadas à progressão da Doença de Alzheimer.
O estudo
A equipe trabalhou com camundongos idosos, nos quais foram observados os efeitos de uma dieta obesogênica nas alterações metabólicas cerebrais, à medida que passavam da idade adulta para a meia-idade.
Os camundongos foram divididos em dois grupos: o primeiro deles em uma dieta regular, enquanto o outro recebeu alimentos com alto teor de gordura e açúcar (HFS).
Depois que os ratos foram alimentados com suas respectivas dietas por um período de 13 semanas, a equipe procurou sinais de inflamação e mediu os níveis de estresse celular em duas áreas do cérebro associadas à memória e ao comportamento cognitivo: o hipocampo e o córtex pré-frontal.
Os resultados
Além dos dois grupos estudados, os pesquisadores também compararam os efeitos da dieta HFS nos cérebros de camundongos mais jovens.
Eles descobriram que os ratos mais velhos apresentaram altos níveis de inflamação no cérebro e de estresse celular, bem como resistência à insulina em partes do hipocampo ligadas ao desenvolvimento da doença de Alzheimer. Também observaram que essa dieta indutora de obesidade alterou os biomarcadores relacionados à inflamação e ao estresse celular.
Obesidade e envelhecimento
Os pesquisadores descobriram que os níveis de inflamação do cérebro aumentaram inclusive nos ratos que estavam em uma dieta regular, o que pode ser tomado como evidência do papel do envelhecimento como um fator de risco independente na Doença de Alzheimer. A obesidade, portanto, apenas aumenta este risco.
Antes da intervenção dietética, não havia diferenças no peso corporal entre todos os integrantes do estudo. Com a intervenção dieta, após 13 semanas, o grupo que recebeu a dieta HFS teve uma massa corporal 30% maior que a do grupo controle. Ambos os grupos tiveram um aumento na massa gorda, mas o grupo HFS teve um aumento maior (79%) quando comparado ao controle (51%). Um declínio na massa magra também foi observado em ambos, porém o HFS teve um declínio maior na massa magra (46%) quando comparado ao controle (13%; P = 0,001).
Estes resultados fornecem uma nova visão sobre as alterações precoces que ocorrem no cérebro em resposta a uma dieta HFS durante a transição da idade adulta para a meia idade. Este trabalho avança o conhecimento atual dos mecanismos e caminhos subjacentes, que podem levar a patologias relacionadas ao Alzheimer nos estágios iniciais da doença, além de indicar que a patologia da doença não é uniforme em todo o cérebro.
Com estas novas informações em relação à relação entre obesidade e transição da idade adulta para a meia-idade, é preciso estar atento aos diversos sinais que podem estar relacionados à patologia do Alzheimer com o passar dos anos.
